Почему мы стареем не отдельными органами, а всем организмом сразу? Новое исследование корейских ученых, опубликованное в журнале Metabolism, предлагает шокирующий ответ: старение может распространяться от клетки к клетке, подобно инфекции. И ключевую роль в этом процессе играет один белок-мессенджер, который действует как «разносчик старости».
Этот молекулярный виновник — белок под названием HMGB1. В норме он находится внутри ядра клетки и помогает организовывать ДНК. Но когда клетка испытывает стресс или стареет (входит в состояние «сенесценции»), она начинает выделять этот белок в окружающую среду. Ученые из Медицинского колледжа Корейского университета обнаружили, что именно этот «сбежавший» белок может заставлять соседние здоровые клетки стареть по цепочке.
Однако есть важный нюанс. Белок HMGB1 действует как «агент старения» только в восстановленном состоянии. Подобно тому, как железо ржавеет под действием кислорода, этот белок меняет свои свойства в зависимости от химического окружения. Только его восстановленная, не окисленная форма способна связываться с рецепторами здоровых клеток и запускать в них каскад реакций, ведущих к старению.
Исследователи проверили это в лаборатории на клетках легких, почек, кожи и мышц человека. Когда к здоровым клеткам добавляли восстановленную форму HMGB1, они переставали делиться и начинали выделять воспалительные молекулы — классические признаки клеточного старения. При этом окисленная форма белка такого эффекта не оказывала.
Это создает опасный порочный круг: чем больше в организме стареющих клеток, тем больше они выделяют «агента старости» HMGB1, который, в свою очередь, «заражает» все больше здоровых клеток. Таким образом, старение распространяется по тканям и органам, ускоряя общий процесс увядания организма.
Самые впечатляющие результаты были получены в экспериментах на мышах. Когда молодым здоровым мышам вводили восстановленный белок HMGB1, у них всего за неделю развивались признаки старения в мышцах, а в крови резко повышался уровень воспалительных маркеров. И наоборот, когда старым мышам с травмой мышц вводили антитела, блокирующие HMGB1, они демонстрировали поразительные результаты: их мышцы заживали быстрее, а физическая выносливость и сила значительно улучшались.
Это открытие открывает совершенно новые горизонты для антивозрастной терапии. Вместо того чтобы бороться с последствиями старения, можно попытаться прервать саму «инфекцию». Уже сейчас существуют препараты, которые могут блокировать воспалительные пути, активируемые белком HMGB1. В будущем могут появиться лекарства, нацеленные непосредственно на этот белок, которые будут мешать ему распространять «сигналы старости» по организму.
Автор: Никита Шевцев
